许静医生的科普号

原创 刘松 膜性肾病（MN）是40岁以上的非糖尿病患者中比较常见的肾病综合征的病因。据估计，每年每100万人中约有8-10例膜性肾病（国外数据）。被诊断为原发性MN的患者中有50％患有肾病综合征，而大约有30％的患者可能会在10年内发展为终末期肾脏疾病。尽管在1940年，研究人员就通过免疫荧光和电子显微镜确将其列为独特的临床病理学改变，但其发病机理和治疗仅在最近十年才变得更加明确。 什么是膜性肾病？ 膜性肾病的定义来源于肾脏活检在显微镜下的形态学改变。我们知道肾脏的基本单位是肾小球，而肾小球有很多的滤过膜（身体内的很多物质都要通过这个膜过滤出去），当这个膜增厚并且不伴有或伴有很少的其他病理学改变时，我们就称之为膜性肾病。 膜性肾病是由什么引起的呢？ 这里有两种类型的膜性肾病：原发性和继发性。很多研究已经证明原发性膜性肾病是一种自身免疫性肾病，但是我们还需要更多的研究找到免疫系统被启动的原因是什么。继发性膜性肾病一般包括下面一些常见的原因： 感染，比如乙型肝炎，丙肝，梅毒 药物，比如非甾体类消炎药 系统性红斑狼疮 肿瘤 其他 膜性肾病的症状和体征有哪些？ 膜性肾病是一种进展缓慢的疾病，所以你可能不会注意到任何改变，也可能只注意到一些微小的改变。膜性肾病的症状和体征包括以下一些： 膜性肾病的体征和症状包括： 腿部，脚踝和眼睛周围的水肿 体重增加 疲劳 尿液中泡沫增多（称为蛋白尿，尿液中蛋白质含量高引起的） 血液中的脂肪含量增高（胆固醇高） 血液中蛋白质下降 什么时候要去看医生？ 当你有以下一些情况时要去看医生： 尿液中有血，尿液可能会变红变暗 腿和脚踝肿胀没有消失 血压升高 上腹部和中背部之间突然疼痛 突然呼吸急促，可能与血液凝块并发症有关 如果您有膜性肾病的时候，需要做哪些检查？ 下面这些检查一般是医生考虑要做的： 尿液检查，包括尿常规和显微镜检查，以及24小时尿蛋白 血液检查，可以检查你血液中的蛋白质，胆固醇以及其他的一些血液中的代谢废物。还有一种针对抗磷脂酶A2受体（PLA2R）自身抗体的检查，这也对您的针对和治疗起着极其重要的作用。 肾功能（Glomerular filtration rate/GFR） 肾活检，现在由于抗磷脂酶A2受体（PLA2R）自身抗体检查的出现，有一些原发性膜性肾病就不再需要肾活检了，但是很多继发性的膜性肾病还是需要肾活检的。 如何治疗膜性肾病？ 膜性肾病的治疗是非常复杂的。在这里我们就简单的介绍一下。我们的治疗也要分为原发性和继发性的治疗。 继发性的膜性肾病主要是要针对病因进行治疗再加上一些辅助治疗，比如乙肝引起的膜性肾病，就需要先治疗乙肝，同时可能会用一些血管紧张素酶抑制剂（ACEi）或血管紧张素受体抑制剂（ARB）等。 而原发性的膜性肾病有一些例外，有不少病人是可以自我痊愈的，所以不需要特别激进的治疗（一般是指免疫抑制剂治疗，包括激素，环磷酰胺或者利妥昔单抗等）。一般的会用一些支持治疗，包括血管紧张素酶抑制剂（ACEi）或血管紧张素受体抑制剂（ARB），利尿剂，或者低盐饮食。如果您的症状在一定时间内不能自行痊愈，这时我们可能会考虑应用免疫抑制剂。 关键知识点： 膜性肾病有原发性和继发性 原发性膜性肾病是慢性病 有些较轻的原发性膜性肾病是可以自我痊愈的 不是所有的原发性膜性肾病患者都需要肾活检了 PLA2R检查是非常重要的 治疗要有耐心，定期找自己的肾内科医生随诊很重要，可以判断疾病进展情况和治疗效果

慢性肾病（Chronic kidney disease/CKD) 是指肾功能缓慢下降的速度超出了正常下降的速度（几乎所有正常人的肾功能也是随着年龄的增加而下降的）。当肾脏工作正常时，它会过滤血液并清除废物，多余的盐和水。 患有CKD的患者会缓慢失去滤过血液和清除废物等功能，如果患者本人不重视和注意的话，这个过程可能会加速进展，最终导致肾脏完全停止工作，这时我们只能进行肾脏替代治疗，也就是要进行血液透析，腹膜透析或者肾脏移植。所以防止CKD恶化是我们肾内科医生和患者的一个重要任务。 CKD的发病率究竟有多高？ 有学者统计，我国慢性肾脏病(CKD)发病率为10.8%，数量在一亿两千万左右。美国的统计，在1999年至2006年期间，美国的CKD患病率为11.5％，相当于 大约2300万成年人。这是非常庞大的数字，这提醒我们大家不要以为CKD离我们很远，您身边的很多朋友或者您自己就是CKD患者。 CKD的症状有哪些？ 早期的CKD一般是没有症状的。但随着疾病的进展，可以出现下面一些症状： 疲劳 骨损伤 高血压 手脚或者腿部出现水肿 注意力不集中 食欲不佳 皮肤干燥，瘙痒 尿频，特别是夜间 睡眠不好 夜间抽筋 眼睑肿胀，特别是早晨 哪些原因可以引起CKD 在一些发达国家，引起CKD的主要原因是糖尿病和高血压。其他的一些常见原因还包括： 肾小球肾炎 遗传性疾病，比如多囊肾病 梗阻性，比如肾结石，肿瘤或者前列腺肥大（男性） 反复的尿路感染 自身免疫性疾病，比如狼疮，血管炎等 长期服用一些导致肾脏损伤的药物，比如含有关木通的中草药，非甾体类消炎药，以及某些质子泵抑制剂等 为什么要了解肾小球滤过率 （Glomerular Filtration Rate/GFR）？ 肾小球滤过率（GFR）是衡量您的肾功能水平和确定CKD分期的最佳检查方法。您的医生可以根据您的血肌酐检测结果，年龄，种族，性别和其他因素来进行计算。 肾脏疾病发现的越早，减缓或停止其进展的机会就越大。 如果我有CKD，有什么措施是可以延缓我的肾功能下降的吗？ 当然有。你可以通过以下一些措施来延缓您的肾功能恶化或下降： 如果您有糖尿病，一定要把血糖控制在健康范围，这需要和您的内分泌医生沟通，一起管理。 规律服用降压药和医生请您服用的其他药物。这里请您一定要搞清楚您所服用的药物的成份，不要盲目的服用任何药物。这是因为一些药物含有损伤肾脏的成份，比如一些中成药里的关木通，西药里的非甾体类消炎药，庆大霉素等。 停止抽烟 如果您体重超标，请适当减轻体重 如果医生或护士需要您改善饮食，请一定遵守 非常的重要，一定要找一个长期可靠的肾内科医生，定期进行肾功能检查和评估，按时随诊。 慢性肾病有哪些治疗方法？ 处于CKD早期的患者可以服用一些药物防止疾病的恶化。比如，许多CKD患者应该服用称为“ 血管紧张素抑制剂”或“血管紧张素受体阻滞剂”的药物。如果您的医生开了这些药让您服用，请每天按指示服用它们，这非常重要。 如果我的肾脏完全停止工作了，接下来将会发生什么？ 如果我们的肾脏完全停止工作，则可以选择以下3种不同的治疗方法来代替肾脏功能： 您可以进行肾脏移植手术。这样，新肾脏可以完成您原来肾脏的工作职能。不过肾移植后，您将需要长期服用药物，以防止身体对新肾脏产生不良反应。（您只需要1个肾脏即可存活。） 您也可以用机器过滤血液。这种治疗称为“血液透析”。如果选择这种方法，则在您的余生中，每周至少需要3次治疗，每次持续大约4小时。在开始之前，您还需要进行手术制作血管通路，以便您能接受治疗。 您也可以学习每天将一些特殊的液体放入腹部进中。这种治疗称为“腹膜透析”。如果选择这种类型的透析，也需要进行手术先将腹透管植入腹部。然后，您还必须学习如何通过该管道将液体灌入和排出。 关键知识点： 找一个可靠的肾内科医生长期随诊，不要轻信广告，自己学习一些CKD的知识。 不要乱吃药物。吃药前要弄清楚药物的成份，成份不清楚的药物不要吃。 生活要自律，戒烟。 控制血压和血糖。 了解自己的肾功能

随着老龄化的增加，老年终末期肾病（ESKD）患者越来越多。因此，老年患者如何选择最佳透析方式以及血管通路越来越受到重视。本文就腹膜透析与血液透析在老年患者中的优缺点进行了比较，供大家参考。 目前有关老年ESKD患者的最佳透析方式尚无统一结论，如何选择主要取决于患者的病情，意愿和医疗资源。虽然在大多数国家，65岁以上患者通常使用血液透析治疗，但腹膜透析和血液透析都各有优缺点（见表1）。 明确透析方式之后，，就需要建立透析通路。但透析方式并不是一成不变，还需根据患者实际情况个体化进行调整。如一开始适宜腹膜透析的患者，后期出现技术故障可能需要调整为血液透析。相反，若血液透析患者血管耗竭，无法选择合适的血管建立透析通路，而又需要透析时应考虑腹膜透析。 编译自：Hemodialysis vascular access in the elderly—getting it right. Kidney International. Volume 95, Issue 1, January 2019, Pages 38-49.

特发性高钙尿症（IH）是一种病因未完全明了的尿钙增多，并伴有尿路结石而血钙正常的疾病。1953年Albright首先报道一组原因不明的肾结石伴血钙正常而尿钙排泄增加，被命名为特发性尿钙增多症。其诊断建立的前提是已知的导致高钙尿症的原因（如结节病、肾小管酸中毒、甲亢、恶性肿瘤、快速进展性骨病、Paget病、Cusing综合征以及利尿剂呋塞米等的使用）均可排除的情况下。 英文名称 idiopathic hypercalciumuria 病因 病因尚不清楚，多数人认为其有家族性，并为常染色体显性遗传。目前认为肠钙吸收增加、肾小管对钙的重吸收障碍、骨矿物质的丢失可能参与了高钙尿症的发生。 临床表现 主要表现为血尿，可呈肉眼血尿或镜下血尿，呈非肾小球源性尿液检查可以除血尿外无其他明显异常；随着病程的延长，尿路结石的发生率增加，尚可见尿频、尿急、尿痛甚或排尿困难，继发尿路感染亦可为起病表现。 检查 1.尿液检查 尿钙增多，女性尿钙>6.25mmol/24h，男性>7.5mmol/24h（24h尿钙>0.1mmol/kg（>4mg/kg）Uca/Ucr>0.21；可有轻度血尿、蛋白尿，无管型尿，可见草酸钙磷酸盐结晶；尿浓缩功能受损。合并感染时尿白细胞增多。 2.血液检查 血钙正常，血磷可降低，碱性磷酸酶增高，血清甲状旁腺激素浓度升高。 3.钙负荷实验 方法为低钙低磷饮食3天，第4天给钙（15mg/kg）静脉滴注于5小时内滴完，其后3小时测血钙；并留24小时尿测尿钙。 结果判断：如尿钙排出量减去每天基础尿钙排量其值超过滴入钙量的50%；尿磷排泄量在滴注钙后的第4～12小时较第0～4小时降低20%则示阳性。 诊断 若24小时尿钙定量>0.1mmol/kg，尿钙/肌酐>0.2；血钙正常，排除已知的导致高钙尿症的疾病后，即可诊断为特发性高钙尿症。 用于进行24小时尿钙测定的尿液标本必须是在进行一周的饮食控制（每天进食100g肉类，不进食奶制品、高钙水、乙醇、摄入过多盐类）后，采集连续2天内2个24小时的尿液。若24小时的尿钙定量降低至0.07mmol/kg，提示高钙尿症与饮食有关。 治疗 1.饮食治疗 注意多饮水及少吃高钙食品，避免食用含草酸高的食品如果汁、茶和巧克力等，每天总钙的摄入量800mg左右；低盐饮食能减少肾小球滤过率，增加远端小管对钙的重吸收，有效的减少特发性高钙尿症患者尿钙的排泄；多饮水，每日饮水2L左右，可以减少结石的发生；因高蛋白饮食能增加尿钙的排泄，导致负钙平衡，因此每天蛋白摄入约1g/kg，其中动物蛋白的比重应该更低些。 2.药物治疗 （1）噻嗪类利尿药 常用氢氯噻嗪（双氢克尿噻）。其作用是能促进远端肾小管重吸收钙使尿钙恢复正常；可使用氢氯噻嗪，从每天25mg开始，增加到每天50mg。应用过程中注意监测血钾，加用阿米洛利（5mg/d）可防止低血钾的发生。 磷酸纤维素钠作为一种钙离子交换树脂，能与肠内钙结合减少钙吸收从而减少尿钙排泄；但是亦有研究发现应用该药后，草酸盐的排泄增加，未能有效防止肾结石的发生。

“痛风的感觉，一痛起来，恨不得拿把刀把整个脚都切掉。” 痛风，这个古代的王者之疾如今已经飞入寻常百姓家。对于很多痛风患者来说，如何吃是生活中最痛苦的事情了。不管是亲朋好友聚会的丰盛酒席，还是就炒三俩菜的家常便饭，都得小心翼翼，生怕吃多了高嘌呤食物导致尿酸升高。 因为没有系统性的饮食指导，很多风友都是道听途说：这个能吃，这个不能吃。往往结果是既没有过嘴瘾，又没能控制好尿酸，痛风反而来的更猛烈了。 炎热的夏季又来了，随着温度升高大多数人开始胃口下降，食欲不振。那么痛风人群应该如何选择食物才能保证既可口，又健康呢？如果您或者您的家人有痛风症状或者是痛风高危人群（高血压、高血糖、肥胖、常年饮酒等等），那么，这份目前最全的饮食指导建议书可要收好了。 1、蔬菜类：大胆吃，放开吃 传统观点认为，痛风患者应该限制高嘌呤食物，包括蔬菜的摄入，但是新的研究发现，富含嘌呤的蔬菜与痛风发病率没有相关性，所以痛风患者可以放心吃新鲜蔬菜。 2．肉类：少吃白肉，不吃红肉 肉是很多风友的心头好，但是，为了健康，务必控制好饮食，只能吃适量的白肉：家禽的肉类，比如鸡鸭鹅；不能吃红肉：哺乳动物的肉类，比如猪牛羊。痛风发作期间，连白肉都不要吃。 3．动物内脏、海鲜：不能吃 很多风友会说，肉不能吃，那我吃点动物内脏总没问题吧，也不行，动物内脏嘌呤特别高，同样的还有海鲜，包括海带在内，都是痛风患者的饮食禁忌。 4．蛋类、鱼：可以吃 痛风患者不必天天吃素，鸡蛋、鸭蛋这些蛋类都可以吃，鱼也可以吃，不过只能吃少量的淡水鱼，不能吃海鱼。 5．酒水饮料类：多喝开水 每天要维持1.5到2升的液体摄入，伴肾结石的可以增多到3L，增加尿酸排泄。以白开水为主，不喝酒，尤其是啤酒；不喝浓茶、不喝含糖饮料，另外，不要喝菜汤。 6．水果类：有选择的吃 富含果糖的水果与痛风发病率的增加呈正相关，痛风患者应该不吃含糖较高的水果。高糖水果不能吃，低糖水果适量吃。 高糖和低糖并不完全以味觉来衡量的，比如西瓜，它就属于低糖水果，而很多人觉得比较酸的苹果杨梅，反而是高糖水果。下面列一个常见水果表格给大家参考。 高糖水果 苹果、无花果、橙子、 柚子、荔枝、柿子、 桂圆、香蕉、杨梅、 石榴等 低糖水果 青梅、青瓜、西瓜、 椰子水、葡萄、草莓、 樱桃、菠萝、桃子、 李子、橄榄等 7．豆类：少吃，要吃处理过的豆类食品 豆制品的嘌呤含量要比豆类要少，因为在加工过程中嘌呤会渗入水中被倒掉，所以豆腐、豆皮、豆干之类可以略微多吃，尽量避免直接吃黄豆等豆类。另外，如果痛风症状比较严重，最好不要再吃豆类。 8．检测尿酸 男性和更年期后的女性血尿酸值超过420uml/L，更年期前的女性超过357umol/L为高尿酸血症，这是痛风的发病基础,但尿酸高并不一定就会导致痛风。 不过血尿酸水平越高,未来5年发生痛风的可能性越大!根据医学调查，血尿酸>600 uml/L时痛风的发生率为30.5%，所以检测尿酸是预防痛风的重要方法。 大部分人很少知道自己的尿酸值，等到痛风发作疼痛难忍才去医院在医院要排队挂号、看医生、排队抽血，再等上一两个钟头才能出结果。而且整个疼痛的感觉让人实在犹如在上刑。就医过程的痛苦与不便，对于年纪大的风友来说根本吃不消。 所以，预防痛风的重要方法就是一定要监控好尿酸，并控制尿酸。

由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用，健康人尿中蛋白质（多指分子量较小的蛋白质）的含量很少(每日排出量小于150 mg)，蛋白质定性检查时，呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加，普通尿常规检查即可测出，称蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h，则称为大量蛋白尿 蛋白尿（Proteinuria）是慢性肾病的典型症状，蛋白尿的形成原因与肾小球的屏障功能有着密不可分的关系。肾小球 毛细血管有三层结构组成，由内到外分别为内皮细胞层、基膜层和上皮细胞层。由于这三层细胞都分布有大小不等的滤孔和负电荷，所以肾小球毛细血管的屏障功能可以分有两种，即机械屏障——滤孔 和电荷屏障——负电荷。 1、机械屏障——滤孔 肾小球滤过屏障从里向外由三层构成： ①内层是毛细血管的内皮细胞。内皮细胞上有许多直径50-100nm的小孔，称为窗孔(fenestration)。水、各种溶质以及大分子蛋白质可以自由通过窗孔；但可以阻止血细胞通过，起到血细胞屏障的作用。 ②中层是非细胞性的基膜，呈微纤维网状结构。血浆中较大分子物质，如蛋白不能通过基膜。基膜是肾小球防止大分子蛋白质滤过的主要屏障。 ③外层是肾小球的上皮细胞。上皮细胞具有足突，相互交错的足突之间形成裂隙。裂隙上有一层滤过裂隙隔膜(filtration slit membrane)，膜上有直径4-14nm的孔，它可以阻止由内、中两层滤出的大分子蛋白通过，是滤过的最后一道屏障。内皮细胞、基底膜和裂隙隔膜共同构成了肾小球滤过膜。滤过膜上大小不同的滤过孔道，只能使小分子物质容易通过，而有效半径较大的物质只能通过较大的孔道，一般来说，有效半径小于1.8nm的物质，都可以被完全滤过。有效半径大于3.6nm的大分子物质，如血浆白蛋白（分子量约69000）则几乎完全不能滤过。 2、 电荷屏障——负电荷 滤过膜各层含有许多带负电荷的物质，所以滤过膜的通透性还决定于被滤过物质所带的电荷。这些带负电荷的物质排斥带负电荷的血浆蛋白，限制它们的滤过。虽然血浆白蛋白有效半径为3.5nm，但由于其带负电荷，因此难于通过滤过膜。当各种病理损伤（包括原发性与继发性损伤）作用于肾脏时，会导致受损肾脏局部微循环障碍，促使肾脏组织（功能肾单位）缺血、缺氧。由于缺血、缺氧损伤了肾小球毛细血管内皮细胞。肾小球毛细血管内皮细胞一旦受损，就会吸引血循环中的炎性细胞浸润，并释放出致病的炎性介质（IL-1、TNF--α等），此时的病理损伤会造成受损肾脏的炎症反应。肾脏处于病理状态，肾小球基底膜（GBM）会发生一系列改变：其滤过孔增大或闭锁、GBM断裂，电荷屏障损伤，肾脏通透性增强，滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失，都会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加。故此期在临床上形成蛋白尿。 分型 1.肾小球性蛋白尿 这是最常见的一种蛋白尿。由于肾小球滤过膜因炎症、免疫、代谢等因素损伤后滤过膜孔径增大、断裂和（或）静电屏障作用减弱，血浆蛋白质特别是清蛋白滤出，超出近端肾小管重吸收能力而形成的蛋白尿。若肾小球损害较重，球蛋白及其他大相对分子质量蛋白滤出也可增加。根据滤过膜损伤程度及尿蛋白的组分，尿蛋白分为2类： （1）选择性蛋白尿：以4～9万相对分子质量中等的清蛋白为主，可伴相对分子质量近似的蛋白如抗凝血酶、转铁蛋白、糖蛋白等和少量小相对分子质量β2-M、Fc片段等。无相对分子质量大的蛋白（IgG、IgA、IgM、C3等）。免疫球蛋白/清蛋白清除率小于0.1，尿蛋白定性3+～4+，定量超过3.5g/24h，常见于肾病综合征。 （2）非选择性蛋白尿：反映肾小球毛细管壁有严重断裂和损伤。尿蛋白以相对分子质量较大和中等的蛋白质同时存在为主，如IgM、IgG和补体C3、清蛋白、糖蛋白（T-H糖蛋白）、分泌型IgA（SIgA）和下尿路分泌的少量黏液蛋白等。免疫球蛋白/清蛋白清除率大于0.5，尿蛋白定性1+～4+，定量0.5～3.0g/24h。非选择性蛋白尿是一种持续性蛋白尿，有发展为肾衰的危险，常提示预后较差。常见于原发或继发肾小球疾病。 2.肾小管性蛋白尿 它指肾小管在受到感染、中毒损伤或继发于肾小球疾病时，因重吸收能力降低或抑制，而出现的以相对分子质量较小的蛋白为主的蛋白尿。尿β2-M、溶菌酶增高，尿液清蛋白正常或轻度增多；尿蛋白定性1+～2+，定量1～2g/24h.常见于肾小管损害疾病。 3.混合性蛋白尿 肾脏病变同时或相继累及肾小球和肾小管时而产生的蛋白尿。兼具两种蛋白尿特点，但各组分所占比例因病变损害部位不同而不一致，也可因肾小球或肾小管受损害程度的不同而有所差异。 4.溢出性蛋白尿 是指肾小球滤过、肾小管重吸收均正常，因血浆中相对分子质量较小或阳性电荷蛋白异常增多，经肾小球滤过，超过肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿。异常增多的蛋白有游离血红蛋白、肌红蛋白、溶菌酶、本周蛋白等，尿蛋白定性多为1+～2+。常见于多发性骨髓瘤等。 5.组织性蛋白尿 这种指来源于肾小管代谢产生的、组织破坏分解的、炎症或药物刺激泌尿系统分泌的蛋白质，进入尿液而形成的蛋白尿。以T-H糖蛋白为主，生理性约为20mg/d，尿蛋白定性±～1+，定量0.5～1.0g/24h。 鉴别 假性蛋白尿？顾名思义即不是真正的蛋白尿。由于某些原因造成尿常规检查蛋白质一项呈阳性反应。 假性蛋白尿一般出现于下面几种情况，如果是该项中其中任何一项导致出现蛋白尿，建议做深入检查。 假性蛋白尿见于以下情况： ①尿中混入血液、脓液、炎症或肿瘤分泌物以及月经血、白带等，常规蛋白尿定性检查均可呈阳性反应。这种尿的沉渣中可见到多量红细胞、白细胞和扁平上皮细胞，而无管型，将尿离心沉淀或过滤后，蛋白定性检查会明显减少甚至转为阴性； ②尿液长时间放置或冷却后，可析出盐类结晶，使尿呈白色混浊，易误认为蛋白尿，但加温或加少许醋酸后能使混浊尿转清，以助区别； ③尿中混入精液或前列腺液，或下尿道炎症分泌物等，尿蛋白反应可呈阳性。此情况，病人有下尿路或前列腺疾病的表现，尿沉渣可找到精子、较多扁平上皮细胞等，可作区别； ④淋巴尿，含蛋白较少，不一定呈乳糜状； ⑤有些药物如利福平、山道年等从尿中排出时，可使尿色混浊类似蛋白尿，但蛋白定性反应阴性。 治疗 蛋白尿是肾病的一大典型症状，但尿蛋白漏出的多少并不能体现肾病病情轻重。轻度慢性肾病患者尿蛋白漏出少不一定说明肾脏病理损伤轻；大量蛋白尿也不能说明肾病病理损伤严重。如如微小病变型肾炎及轻度系膜增殖性肾炎，肾脏病变轻微，但每日尿蛋白量可达几克甚至十几克。 一般来说蛋白尿分为，选择性蛋白尿、非选择性蛋白尿。选择性蛋白尿，指蛋白质电泳特点是以分子量较小的蛋白质为主，如白蛋白、α1球蛋白、转铁蛋白及γ球蛋白。分子量较大的蛋白质，如α2球蛋白、纤维蛋白原、β脂蛋白等含量较少。 在微小病变型肾病、轻度系膜增殖性肾炎、部分膜性肾病和早期病变的膜性增殖性肾炎及局灶节段性硬化性肾炎患者，多呈现选择性蛋白尿，表明小网(肾小球滤过膜)的损害较轻。 非选择性蛋白尿， 指蛋白质电泳特点是大分子和小分子蛋白质同时出现， 表明小网(肾小球滤过膜)的损害比较严重。 想问，尿蛋白大量丢失的病人康复困难吗？ 蛋白丢失的多少，与病情的轻重是不成正比的。肾小球病变轻的患者，尿蛋白不一定少，如微小病变型肾炎及轻度系膜增殖性肾炎，肾脏病变轻微，但每日尿蛋白量可达几克甚至十几克。 相反，一些局灶节段硬化性肾炎及新月体性肾炎，其病理损害严重，但每日尿蛋白量可能只有几克。所以治疗的好坏，主要取决于肾脏病理类型、损害的情况及肾功能情况。 另外，也要看病人能否与医生合作，是否注意防止复发诱因的出现(如感冒、劳累、腹泻等)，是否能坚持治疗，是否避免使用肾毒性药物。 饮食 肾炎病人出现大量蛋白尿，一般可以通过饮食来补充，认为肾炎病人不能吃含蛋白质的食物的观点是错误的，片面的，即使对慢性肾炎发展到晚期——尿毒症期的病人，也主张给吃高质量的低蛋白饮食。 每天蛋白质的摄入量应控制在0。6~0。8克/公斤体重。尿毒症病人，在透析治疗期间，尤其是进行腹膜透析时，每日进食蛋白质的量应增加，约1。2~1。5克/公斤体重。肾病综合征患者，尿中丢失大量蛋白质，如肾功能正常者，主张进食高蛋白质饮食，以纠正低蛋白血症，减轻水肿及改善或增强机体抵抗力。 如果肾炎患者出现氮质血症，或早期肾功能不全时，则应限制蛋白质的摄入量。否则会加速肾功能恶化。总之，不同的病情，应采用不同的饮食食谱。 当肾病患者出现大量蛋白尿时，也不必过分恐慌；当小量蛋白尿出现时，也不能过分忽视病情的严重性，最好及时确诊病情，制定相应的治疗蛋白尿的方案。从肾脏病理损伤角度彻底恢复肾脏功能，消除蛋白尿。 疾病预后 出现蛋白尿在排除其他如生理性因素、体位性因素等原因外，通过其他肾脏B超检查、肾功能检查、尿常规检查等，基本上可以判断是肾脏受损而导致的临床症状。 显微镜下观察蛋白尿 蛋白尿的临床意义非常复杂。临床上见到持续性蛋白尿往往意味着肾脏的实质性损害。当蛋白尿由多变少时，既可反映肾脏病变有所改善，也可能是由于大部分肾小球纤维化，滤过的蛋白质减少，肾功能日趋恶化，病情加重的表现。因此判断肾脏疾病损害的轻重，不能只凭蛋白尿来衡量，要综合尿蛋白的量和持续时间及肾穿刺活检病理结果，还要结合全身情况及肾功能检查来确定。 大量临床资料表明，肾病综合症和持续性蛋白尿患者预后不良。在局灶性肾小球硬化，膜增殖性肾小球肾炎，膜性肾病，IGA肾病，糖尿病肾病和慢性肾移植排异反应中，蛋白尿是肾脏病进展和病死率增加的显著独特的决定因素。事实上这些疾病的缓解，尿蛋白质排泄的减少，不论是自发的还是通过积极治疗所致，都可改善存活率。

2017年3月9日是第12个世界肾脏日（world kidney day），今年活动的主题为“肾脏病与肥胖”。那么，肥胖与肾脏病有什么关系呢？肥胖相关性肾脏病有什么特点？我们应该怎样防治肥胖相关性肾病？本文对大家所关心的这些问题简要解答。一、什么是肥胖？肥胖是指机体异常或者过多的脂肪积聚。临床通常用体重指数（BMI，BMI=体重（kg）/身高2（m2））和腰围来进行肥胖的评估，而CT和磁共振（MRI）可以更精准的测量体内脂肪含量及分布。BMI>=28被称为肥胖，BMI24-27.9之间为超重。中国肥胖问题工作组指出，我国成人随着体重和腰围增加，高血压、糖尿病、血脂异常发生的危险明显增高，尤其是BMI>28, 腰围>80cm(女)或>85cm（男）时， 上述疾病发生风险极高。二、肥胖患者有多少？据估计，全球已有超过6亿肥胖症患者，到 2025年，全球男性肥胖症患病率将进一步从11%增加到18%，而女性则从15%增加到21%。改革开放以来，随着我国人民生活水平的提高以及劳动强度的下降，肥胖症患病率一路攀升。近期一项研究表明，我国肥胖症患病率在上个世纪80年代初仅为0.4%，已升到2006~2010年的7.5%。2016年《柳叶刀》杂志刊文估计中国男性肥胖人数为4320万人，女性肥胖人数为4640万人，高居全球第一。尤其令人担忧的是，我国肥胖日趋年轻化，应当引起高度重视。三、导致肥胖的原因有哪些？肥胖的根本原因是由于能量摄入超过能量消耗所致体内脂肪聚集过多。引起肥胖的原因非常复杂，既有遗传因素，也有后天生活方式影响。此外，一些疾病和用药也可以导致患者肥胖。值得强调的是，高热卡饮食和体力劳动减少是当前我国肥胖率持续升高的主要原因。随着物质供应的极大丰富，我国人民日常膳食结构发生了很大改变，总热量及动物性脂肪、蛋白质明显增加，而谷类食物、新鲜蔬菜和水果的摄入量则偏低。研究表明，经常食用高能量膳食极易引起肥胖。而各种不良进食行为，如饮食不规律、暴饮暴食、摄入零食甜点及夜间加餐等也是发生肥胖的重要原因。随着现代交通工具的日渐完善、职业性体力劳动减少，过多摄入的能量无法消耗，最终导致脂肪堆积。四、肥胖为什么会导致肾脏损害？肥胖导致肾脏损害的机制主要有三：其一，肥胖直接增加肾脏负担，使肾小球长期处于“三高”状态（即：肾小球滤过率、肾血流量及肾小球滤过分数增高），这种“三高”状态可以导致内皮细胞、足细胞及系膜细胞损伤，破坏肾小球滤过屏障，导致蛋白超滤；其二，肥胖可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，而尿蛋白及RAAS激活均是公认的慢性肾脏病进展的关键机制。此外，脂肪组织可释放如瘦素、脂联素及抵抗素等多种脂肪因子，可促进细胞增生、胞外基质聚集及肾脏纤维化。其三，肥胖患者往往伴有血脂紊乱、高血压、高血糖和高尿酸血症等，它们均是慢性肾脏病发生发展的独立危险因素，如这四种因素同时存在，对患者来说无疑是雪上加霜。五、肥胖相关性肾病有什么特点？临床上，肥胖作为核心因素导致肾脏疾病，成为肥胖相关性肾病（ORG）。ORG患病率近年来呈显著增高之势。美国的一项回顾性研究表明，1986–1990年ORG仅占肾活检诊断的0.2%, 而2001–2015年则达到了2.7%，上升了10余倍。ORG临床表现一般较轻，多为轻至中度蛋白尿，肾病范围内的蛋白尿则少见，可伴有肾小管功能异常及进行性肾功能下降。ORG病理特征为肾小球体积明显增大，有时呈局灶节段性肾小球硬化。我国的一项研究发现，ORG光镜下呈FSGS病变的肾小球约占总数的6%，而这一比例在原发性FSGS中约为39%。因此亦有观点认为，ORG是一种轻型FSGS。六、如何防治肥胖相关性肾病？研究表明， ORG早期积极治疗预后良好，控制饮食及加强运动是目前最方便、有效的治疗方法。早在1948 年，Weil等即报道了一例因大量蛋白尿就诊的40岁肥胖男性经减肥治疗后24h尿蛋白水平由初诊时的9.7g /d下降至0.13g/d。不仅如此，ORG患者蛋白尿缓解程度与BMI下降水平呈显著正相关。最近一项meta分析表明，在平均7.4月的随访过程中，CKD患者接受非手术减重治疗后BMI每下降3.6kg/m2，24h尿蛋白即下降1.3g/d。对于极度肥胖的ORG患者，或因肥胖而引起心肺功能不全者，在使用保守减肥治疗无效的情况下，亦可考虑接受外科减重手术治疗。目前常用的术式包括Roux-en-Y胃旁路术、可调节性胃束带减肥术及胃袖状切除术。由于外科手术亦可能带来AKI等并发症，因此在实施手术前仍应慎重评估。药物治疗方面，RAAS阻断剂仍是首选，研究表明，经ACEI或ARB治疗的ORG患者蛋白尿水平可下降30~80%。七、肥胖相关性肾病生活中应注意什么？预防肥胖的健康生活方式可简单概括为：健康饮食、合理运动。对于已有肥胖者还要提倡科学减肥。1、 健康饮食不久前，国家卫生计生委正式发布了最新的《中国居民膳食指南（2016）》，“膳食宝塔图”生动形象地说明了平衡膳食的构成，谷类依然是整个宝塔的基石，推荐每天摄入谷薯类食物“半斤八两”（250~400克/天）；提倡餐餐有蔬菜（300~500克/天，深色蔬菜应占一半）、天天吃水果（200~350克/天）。适量吃鱼、禽、蛋、瘦肉（总量120~200克/天）。在宝塔尖端，除了限油（烹调油25~30/天）外，最新版本强烈推荐将儿童和成年人的糖摄入量都控制在总能量摄入的10%以下以预防肥胖。除此以外，养成良好的进餐习惯也十分重要，进餐时应细嚼慢咽，不暴饮暴食，也不要一餐过饱。2、 合理运动坚持日常身体活动，平均每天主动活动6000步；此外，每周应至少进行5天累计150分钟以上的中等强度身体活动，并尽量减少久坐时间，至少每小时起身活动。3、 科学减肥科学减肥应在上述“吃动平衡”的基础上进一步降低膳食热量，并积极增加运动量。总热量控制一般为女性 1000-1200 千卡/天，男性 1200-1600 千卡/天，或比原来习惯摄入低 300-500千卡/天。运动应根据减重目标每天安排一定程度的有氧运动，以每月体重减2kg为例，最好每天增加中度体力活动 1-1.5 小时，或低强度体力活动 2-3 小时。当然，必要的时候亦可在医师指导下服用减肥药物。最后，必须要强调肥胖防治应从娃娃抓起。大量观察性研究证实，许多成人肥胖始于童年。学龄前肥胖儿童成年后肥胖的危险度较非肥胖同龄人上升20倍以上。儿童认知和行为可塑性强，若从小强化其健康意识并养成健康的生活习惯，必将受用一生。本文系刘必成医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

狼疮性肾炎是临床上常见的继发性肾小球疾病，有些患者病情危重，及时治疗可以显著改善预后。正确的诊治是促进疾病缓解的关键。临床实践中，发现患者对狼疮性肾炎认识上主要存在如下问题，现给予简要解答。1、什么是狼疮性肾炎（LN）？ 狼疮性肾炎是指由系统性红斑狼疮累及肾脏而引起的系统性病变，是一种自身免疫功能紊乱性慢性病，以血清中出现自身抗体和全身多系统、多器官受累为主要特征。患者可出现全身系统性的炎症症状，如发热、关节炎、浆膜炎、肺炎、心肌炎、胰腺炎、结膜炎、皮疹、脱发、贫血、白细胞、血小板减少、月经紊乱、精神神经症状、肝功能异常等。在肾脏方面主要表现血尿、蛋白尿，部分患者可出现肾病综合征，伴有浮肿、高血压、肾功能损害等。重症狼疮性肾炎可以表现为进行性的肾功能下降，甚至急性肾功能衰竭等。狼疮性肾炎反复发作，则可以发展为慢性肾功能衰竭。2、如何诊断狼疮性肾炎？狼疮性肾炎的诊断主要依据患者病史、症状、体征和实验室检查。如果一个患者出现原因不明的蛋白尿、血尿、肾功能损害，与此同时，病人有发热、关节疼痛、皮疹、脱发、贫血、白细胞、血小板减少、神经系统损害、肝功能异常等多系统受累的表现时，就应该想到狼疮性肾炎的可能。血清免疫学检测自身抗体（如抗核抗体、抗dsDNA抗体、抗ENA抗体、抗磷脂抗体等）阳性对疾病诊断具有重要的提示价值。肾脏穿刺活检可以明确肾脏病变的分期、活动程度及严重性，对治疗方案的选择和预后判断都具有重要的指导意义。此外，进行全身详细检查有助于全面了解多系统器官受累情况。3、LN严重吗？能否治愈？ LN是否严重一般要看疾病受累器官的多少和器官损害程度。如果患者仅仅表现轻度蛋白尿，而肾功能正常，病变就比较轻。如果患者出现大量蛋白尿、进行性肾功能下降、或者伴有其他系统严重受累，如出现癫痫、神志障碍、严重心肌炎、冠状血管炎症、或严重肝功能损害、或严重贫血、血栓及出血倾向，则属于重症狼疮。狼疮性肾炎是慢性病，容易反复发作，治疗目标主要是让患者获得长期完全缓解，提高生活质量，减少复发。随着各种新型免疫抑制剂的问世，狼疮性肾炎治疗技术已经有了很大进步，患者预后显著改善，死亡率已降至很低。经过肾脏专科医生规范化诊疗，大部分LN患者可以长期维持缓解，正常生活和工作。即使是重症狼疮性肾炎患者缓解率可以达到60%-70%以上。现在我们治疗狼疮性肾炎有多种国际上比较公认的方案，所以即使一种方案未能获得缓解，可以换用另一种方案，我们的临床经验表明，对各种方案均无反应的患者是极少的。不过有的患者治疗反应可能较慢，需要半年甚至更长时间，因此需要有耐心，积极配合。4、LN如何治疗？它会复发吗？LN治疗应该根据患者病情程度不同而采取个体化的治疗方案。患者在疾病活动期间，应该注意休息，充足睡眠，保持心情舒畅，饮食清淡，不要饮酒或吃刺激性食物，有皮疹者尽量避免太阳照晒，外出要戴帽子。24小时尿蛋白定量小于1克的轻症患者一般用中等剂量激素和羟氯喹等治疗，同时采用ACEI/ARB类药物等对症治疗即可，要注意门诊定期随访。重症患者需要住院检查，如果合并有感染，应首先控制感染。严重肾功能损害导致少尿无尿时，需要先透析对症支持治疗。重症狼疮性肾炎的关键治疗措施是通过强化免疫抑制治疗诱导缓解，常用措施包括大剂量激素冲击、激素联合CTX、激素联合骁悉（或FK506），或者激素+骁悉+ FK506，各种方案究竟如何配伍选用，要根据患者年龄、临床表现、肾脏病理类型、既往对治疗反应、以及医生个人的经验来定的。III、IV、V型LN一般病情较重，常合并大量蛋白尿或肾功能损害，特别是病理上合并有新月体、微血栓和血管炎等表现者，需要强化免疫抑制治疗。重症患者疾病高度活动时，为了促进疾病缓解，可以先做免疫吸附或血浆置换，清除体内自身抗体，同时加用免疫抑制剂。疾病缓解的标志是患者蛋白尿、血尿消失，肾功能正常，全身症状如发热、皮疹、关节痛等症状缓解，血液自身抗体滴度明显下降或转为阴性。诱导缓解所需要的时间因人而异，可能一个月到半年。LN肾炎完全缓解后，可以在医生的密切随访下，将免疫抑制剂逐渐减为最小维持量，长期服用，以维持疾病的缓解。不适当减药、劳累、感染、妊娠等均容易导致疾病复发。复发后需要重新开始新一轮治疗方案，大多数患者去除诱因可以继续维持缓解。5、LN患者能否生育？LN患者疾病未缓解时一般不能怀孕，因怀孕可能加重病情，患者所服用的药物也可能导致胎儿发育异常。完全缓解的患者如果怀孕，也有可能导致疾病复发，因此应该十分谨慎，怀孕前接受肾脏专科医生的仔细评估。女性患者如果坚持要生育，一般需要在疾病完全缓解一年以上，且能够停药时再怀孕。如果疾病缓解，但自身抗体阳性，也可以通过定期做免疫吸附清除体内自身抗体。一般认为怀孕期间维持小剂量的激素对胎儿影响不大。6、LN患者生活中应注意些什么？首先，应该树立战胜疾病的信心，消除恐惧心理，相信科学，正确对待疾病。尽管治疗过程复杂，每一个患者对治疗反应不一，但目前狼疮性肾炎已是一个可治之症。轻症患者只要服用一些药物，对生活几乎没有影响。重症患者经过努力大多数也可以获得完全缓解。复发的患者仍然还可以通过治疗获得缓解。其次，要注意避免精神紧张，要注意休息，避免劳累。要防止太阳或紫外线照射。饮食要清淡，注意补充充足维生素。第三，科学治疗，坚持定期随访。各种免疫抑制剂都有一定副作用，有一定的使用周期，随意更改方案不仅达不到治疗效果，还会导致复发，因此需要在医生严格指导下使用。最后，疾病缓解后一般仍需要长期应用小剂量免疫抑制剂，以维持缓解状态，减少复发风险。此外，患者还要注意：大剂量免疫抑制剂应用期间，由于机体抵抗力低下，容易发生感染，因此要注意保暖，避免去人群集中的地方，防止交叉感染。一旦出现感染，应该迅速找专科医生诊治，以免病情加重。本文系刘必成医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

肌酐值比正常值高就叫肌酐高，肌酐包括血肌酐和尿肌酐，但血肌酐衡量肾功能更有意义。所以肌酐高一般就指血肌酐高。一般来说血肌酐正常值标准为：44-106μmol/L，但按照现在国际新标准为59-106μmol/L，当血肌酐超过106μmol/L时意味着肾脏可能出现损伤，已经出现肾功能不全、肾衰竭。（106μmol/L以上为炎症损伤期，186μmol/L为肾功能损伤期，451μmol/L为肾功能衰竭期）。体内的肌酐主要是由肌肉产生，通过肾脏排泄。一般情况下，肌酐的生成量是恒定的，血肌酐水平的高低主要取决于肾脏排出肌酐的多少。肾脏的代偿功能十分强大，如果两个肾脏都正常，那么只要一个肾脏发挥功能，血肌酐就能维持在正常水平。也就是说，肾功能一定要下降到正常的一半水平时，才会引起血肌酐升高。因此，血肌酐并不能完全反映早期、轻度的肾功能下降原因。

目前中国高尿酸血症（HUA）呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地的趋势。 HUA 是多种心血管危险因素及相关疾病（代谢综合征、2 型糖尿病、高血压、心血管事件及死亡、慢性肾病等）的独立危险因素。高尿酸血症是痛风的发生最重要的生化基础和根本原因，没有高尿酸血症的存在就没有痛风的发作。 何时开始降尿酸治疗？ 有研究表明，血尿酸＞420umol/L 时，一年的痛风复发率为 40%，＜300 umol/L 时，痛风的复发率则不到 10%。 中华医学会内分泌学会制定的「高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识」指出：高尿酸血症合并心血管危险因素和心血管疾病者，应同时进行生活指导及药物降尿酸治疗，使尿酸长期控制在 360umol/L 以下，对于有痛风发作的患者，则需将尿酸长期控制在 300umol/L 以下，对于无心血管危险因素或者无心血管伴发疾病的高尿酸血症患者，建议对于此类患者仍需相应的干预。 治疗切点为：男性血尿酸＞420umol/L，女性血尿酸＞360umol/L。 降尿酸持续达标要求：无痛风石者＜360 umol/L，有痛风石者＜300 umol/L。 降尿酸药物如何选择？ 1. 目前降尿酸的药物主要有：（1）黄嘌呤氧化酶抑制剂：常用药物有别嘌醇和非布司他等（2）促肾脏尿酸排泄药物：常见药物有苯溴马隆，丙磺舒等（3）促进尿酸分解药物：普瑞凯西，拉布立酶等。 别嘌醇：成人常用量：初始剂量一次 50 mg（半片），一日 1～2 次，每周可递增 50～100 mg（半片～1 片），至一日 200～300 mg（2～3 片），分 2～3 次服。每 2 周测血和尿尿酸水平，如已达正常水平，则不再增量，如仍高可再递增。但一日最大量不得大于 600 mg（6 片）。肾功能减退者要减量。 非布司他：推荐起始剂量为 40 mg，一日 1 次。如果 2 周后血尿酸水平仍不低于 360 umol/L 建议剂量增至 80 mg 每日 1 次。 苯溴马隆：成人每次口服 50 mg（1 片），一日 1 次，早餐后服用，肾小球滤过率小于30ml/min不用 丙磺舒：成人一次 0.25 g（1 片），一日 2 次，1 周后可增至 1 次 0.5 g（2 片），一日 2 次。 普瑞凯西及拉布立酶太贵，临床不常用。 2. 其他兼有降尿酸的药物：可根据疾病优先选择，用之则「一箭双雕」。（1）降压药中的氯沙坦和氨氯地平，（2）调脂药物中的阿托伐他汀和非诺贝特。（3）降糖药物中的二甲双胍（联合用药）。 3. 碱化尿液：有利于尿酸的排出，代表药物有碳酸氢钠。 碳酸氢钠：每次 1 g（2 片），一日 3 次。 4. 消炎镇痛药物主要用于痛风性关节炎急性发作期或者慢性痛风降尿酸治疗的同时预防痛风性关节炎的急性发作，急性痛风期首选药物为秋水仙碱、非甾体抗炎药和糖皮质激素。肾功能减退者慎用。 秋水仙碱： 急性期：成人常用量为每 1～2 小时服 0.5～1 mg（1～2 片），直至关节症状缓解，达到治疗量一般为 3～5 mg（6～10 片），24 小时内不宜超过 6 mg（12 片），停服 72 小时后一日量为 0.5～1.5 mg（1～3 片），分次服用，共 7 天。秋水仙碱有肝肾毒性。肾功能减退者慎用。 预防：一日 0.5～1.0 mg，分次服用，但疗程酌定，如出现不良反应应随时停药。而一般临床原则为：小剂量，早使用。发作早期使用，开始先服用 2 片（1 mg），1 小时后再服用 1 片，12 小时后规律用药，一日 2～3 片。 注意事项 1. 有研究表明：血尿酸水平下降越快，痛风的复发几率越高，故需缓慢降之。 2. 在使用降尿酸药物之前 2 周和降尿酸的过程中可使用小剂量秋水仙碱或其他消炎镇痛药物来预防痛风的反复发作。 3. 人体的尿酸 80% 是内源性的，是由于人体细胞的正常新陈代谢和凋亡后分解产生的。饮食来源仅仅占 20%，因此单纯的饮食控制并不能很好的降低血尿酸。 4. 别嘌呤醇有引发超敏反应的风险，一旦发生临床致死率高，应特别注意。别嘌呤醇相关的严重超敏反应与白细胞抗原 HLA-B 5801 密切相关，亚裔人群的阳性率明显高于白人，故而发生超敏反应的风险更大。因此，建议亚裔人群在应用别嘌呤醇前，应该进行 HLA-B 5801 快速 PCR 检测。如阳性则选择非布司他。另外别嘌呤醇有肾毒性，因此肾功?减退者要减量。 5. 苯溴马隆有可导致肝功能衰竭的风险，另外苯溴马隆不能用于有尿路结石的患者。服用期间应多饮水、碱化尿液，以利尿酸盐排出，否则尿酸盐会堵塞肾小管造成急性肾损伤。 6. 碱化尿液，维持尿 PH 值 6.2～6.9。